第二章 心搏骤停与生存链

第一节 心搏骤停的概述

一、心搏骤停的定义

心搏骤停（cardiac arrest，CA），有时也被称为心跳骤停、心脏骤停、心脏停搏，是指原发性或继发性心脏原因导致的心脏机械活动突然停止，心脏失去有效泵血功能，导致循环征象消失。患者如果能及时被发现，并得到心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）等手段的及时抢救，则有较大可能恢复自主循环（restoration of spontaneous circulation，ROSC）。但如若得不到及时救治，绝大部分患者会死亡。CA的发病特征和救治的难点之一在于其突然性、非预测性和意外性。非目击倒地的情况下，尽管目前“突然性”被定义为事件发生距离最近一次目击存活的时间在1小时内，但是许多流行病学专家也建议将这个时间窗延长至24小时。与之相对应的另外一个概念为心脏性猝死或心源性猝死（sudden cardiac death，SCD），是指由于心脏原因导致的突然死亡，常无任何显著的临床前表现，而表现为突然意识丧失、循环征象消失，往往在急性症状出现后1小时内死亡，属于非创伤性死亡。因CA与心脏性猝死概念和病例的高度相似性，临床中往往容易将两者视为同一概念，实际上心源性猝死往往是CA的最终结局，临床工作者应注意区分。

CA传统上被归类为心源性或非心源性因素。CA往往会被假定为心性因素所致，除非已知或可能由外伤、溺水、药物过量、窒息、失血或任何其他由医护人员确定的非心脏原因引起。然而，在临床实践中，准确分类是非常困难的，因此部分研究并未将两者区分。CA根据发生的场所，可进一步分为院外心搏骤停（OHCA）和院内心搏骤停（in - hospital cardiac arrest，IHCA），实际上大部分的CA发生在院外。CA发生时，心脏电活动可能是异常或者缺乏的，初始心律可表现为可除颤心律，包括室颤（ventricular fibrillation，VF）和无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia，pVT），或非可除颤心律，包括心室停搏（asystole）和无脉电活动（pulseless electrical activity，PEA）。CA患者初始心律的表现往往取决于CA的病因或诱因类型、地区和人群差异、有无目击者、OHCA还是IHCA、急诊医疗服务（EMS）反应时间。91%以上的CA是心律失常所致，但某些非心电意外的情况，如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1小时内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着植入式心脏复律除颤器的广泛使用，通过植入式心脏复律除颤器的监护功能可对CA发生时的心电活动进一步的研究和了解。

二、心搏骤停的流行病学

了解CA的流行病学存在许多挑战，因为目前在我国还没有全国统一体系来监测CA的发生率和预后。此外，定义什么是“意外”或“突然”死亡具有挑战性。心脏性猝死被定义为在症状出现后1小时内（有目击者）或在非目击情况下距离上次被目击存活24小时内，没有明确非心脏原因的意外死亡。然而，这个定义在现实世界中难以实施。OHCA的登记和临床试验通常包括由EMS医护人员评估或治疗的CA患者。EMS系统区域差异和文化差异使得不同国家、地区对CA或SCD的诊断标准并不一致，纳入分析案例差异明显，可能也是导致不同国家、地区的发生率和生存率差异较大的原因之一。IHCA的流行病学也存在类似的挑战。目前全球每年约有1 700万例心血管病相关死亡，其中SCD占25%。在工业化国家中成人死亡的主要原因是冠心病导致的SCD，SCD的发生率为36～128 /（10万人·年），但未将IHCA导致的死亡统计在内。因此，人群中 SCD的实际发生率可能更高。

OHCA和IHCA的流行病学数据通常各自收集和报告。OHCA是全球死亡的主要原因，目前OHCA对公共卫生的确切负担是未知的，原因在于许多病例并没有通过EMS救治，而且报告系统和生存率都存在地区差异。OHCA 70%发生在家里，12%在工作中，7%在旅途中，1%发生在参加娱乐活动时，2%发生在观看娱乐活动。估计，欧洲每年有27.5万CA患者通过EMS接受救治，其中只有29 000例患者存活出院。在英格兰，2014年报告了28 729例接受EMS治疗的OHCA病例［即53 /（10万人·年）］，仅7%～9%的患者存活出院。在美国，来自35个社区的报告表明OHCA的发生率为55 /10万人 /年，根据此发生率估算，相当于每年有155 000例OHCA患者接受EMS的救治。在全球范围内，按EMS处理的OHCA的人年加权估计发生率为：在欧洲为34.4 /（10万人·年），在北美为53.1 /（10万人·年），在亚洲为59.4 /（10万人·年），在澳大利亚为49.7 /（10万人·年）。其中，出院存活率在欧洲为7.6%，在北美为6.8%，在亚洲为3.0%，在澳大利亚为9.7%。我国OHCA确切发生率尚不清楚，患者的出院生存率总体水平不高，与国际水平存在一定差距。在2005—2006年，我国在4个社会经济地位不同的地区进行了CA发生率的前瞻性研究。总共对678 718居民进行了1年的监测，观察到了284例SCD的发生，SCD的发生率为41.8 /（10万人·年）。2012年的1项来自北京的研究报道，1 693 例患有心脏病的OHCA中，仅85例（5.0%）实现ROSC，71例（4.2%）存活入院，22例（1.3%）存活出院，17例（1%）神经功能良好。2019—2020年，由齐鲁医院急诊科团队牵头建立的国内首个全国性、前瞻性、基于人群的院外心搏骤停队列研究——“中国人群心搏骤停发病率、病死率及危险因素调查”（BASIC - OHCA），共纳入92 913例OHCA患者，推算我国每年心搏骤停人数约为103万人。该研究发现在经过EMS救治的28 969例患者中，平均年龄为65.79岁 ± 17.36岁，男性占68.35%；恢复自主循环的患者为1 733例，占比5.98%；出院生存的患者为330例，占比1.15%；出院生存时神经功能（cerebral performance category，CPC）评分为1分或2分的患者为238例，占比0.83%。我国现今心搏骤停患者人数众多、生存率较低。但随着“健康中国 2030”等重要战略目标的指引，医疗质量的持续性改进，我国院外心搏骤停患者的生存率也会逐步提升。

IHCA的发生率缺乏全球性统计数据。目前大部分数据来自美国心脏协会的“Get With the Guidelines - Resuscitation”（GWTG - R）注册中心和英国国家CA审计数据库（the National Cardiac Arrest Audit from the Resuscitation Council，NCAA）和重症监护国家审计与研究中心（Intensive Care National Audit and Research Centre）。根据2003—2007年的GWTG - R数据，美国每年IHCA的发生率估计为每年21.1万，（6～7）/1 000住院人数。2008年至2017年的数据显示发病人数每年增加到29.2万，即（9～10）/1 000住院人数。相比之下，根据2011—2013年的数据，英国的IHCA的发生率为1.6 /1 000住院人数。根据GWTG - R的数据，在美国，IHCA的平均年龄为66岁，男性为58%，初始心律81%为不可除颤心律（心室停搏或PEA）。IHCA约有一半发生在病房，其余一半发生在其他地方，如重症监护室和手术室。在2007年的1项回顾性研究中，IHCA的出院生存率波动在0～42%，多数大型研究报告的生存率约为20%。在过去的20年中，IHCA的出院生存率一直在增长，并且在2017年，GWTG - R数据显示IHCA出院存活率为25%，其中有85%出院时神经功能良好，即脑功能分类评分为1分或2分。我国在地理位置、社会医疗系统、药物治疗和心脏介入手术方面均存在很大差异，导致我国IHCA患者的发生率、人口统计学特征、并发症、疾病模式和结局与西方国家存在显著不同。2012—2016年福建省3所三级医院纳入的 21 337例急性冠脉综合征患者中，有320 例发生IHCA（发生率为 15.0 /1 000人），41.9%患者实现ROSC，但仅21.2%患者存活出院。2014年一项来自北京的IHCA调查报告显示，IHCA的发生率为17.5 /1 000人，35.5%患者实现ROSC，9.1%患者存活出院，6.4%出院时神经功能良好。各国在IHCA发生率和出院生存率方面的差异可能是由于以下几个方面的不同：① 用于识别IHCA的定义；② 纳入IHCA的比例；③ 总体历险人群；④ 不同国家 /地区特定文化差异导致人们对CPR、拒绝CPR和终止救治的态度不同；⑤ 心搏骤停期间和之后的治疗差异。因此，不同国家或注册管理机构之间的比较应谨慎。

值得注意的是，对比OHCA和IHCA数据，我们可以发现OHCA的出院生存率改善要显著慢于IHCA。一项来自明尼苏达州研究报告发现IHCA死亡率的下降速度（每年2%～3%）要比OHCA死亡率的下降速度要快。这些数据表明，IHCA患者的存活率在不断提高，而OHCA患者死亡的社会负担越来越大。

三、心搏骤停的病因

CA的病理生理学是复杂的，并且被认为需要诱因和病因之间的相互作用。这个过程会引起心电活动不稳定和致命的室性心律失常，然后是血流动力学崩溃。CA的潜在病因可大致分为心源性因素和非心源性因素。可能引起CA的病因如表2 - 1所示。大多数CA是由心源性因素引起的。实际上，没有明显病因的CA患者都被归类为心源性因素了。由于临床诊断和死后诊断之间经常存在差异，因而CA的病因通常是不确定的。绝大多数CA患者是缺血性冠心病患者，也有部分患者是因为其他不同类型的心脏病理状态、遗传和环境因素而引起CA的。有研究表明在100例因心脏缺血导致的OHCA中74例患有冠状动脉血栓，在26例没有管腔内血栓证据的患者中有21例有斑块破裂的证据。另外1项CA后尸检研究发现，90例CA患者中51例有冠状动脉斑块形态发生急性变化（血栓、斑块破裂或两者兼有）。在1项血管造影研究中，84位OHCA幸存者有70%以上在ROSC后冠状动脉造影提示存在有临床意义的冠状动脉疾病，并且还发现了近50%患者有冠状动脉闭塞。1项研究显示，在非心源性因素引起的OHCA患者中，70%患者至少有一个明显的冠状动脉病变，心电图上有ST段抬高的患者为96%，无ST段抬高的患者为58%。值得注意的是，在临床中识别急性心肌缺血患者存在诸多困难，因为循环中的儿茶酚胺增多、电解质紊乱、体温过低和脑损伤也可引起ST段偏离，从而误诊为急性心肌梗死。运动员、年轻人和儿童极少突然发生CA，但需注意这些特定人群中普遍存在的某些非冠状动脉粥样硬化性心脏病病因，美国心脏协会（American Heart Association，AHA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）的CPR指南或专家共识均建议年轻运动员在参加竞技运动之前应先进行心血管检查。运动员突发CA的发生率波动于（0.5～4.35）/（10万运动员·年），这取决于筛选病例的方法、纳入和排除标准、研究的人群等。在加拿大安大略省的一个特定地区，纳入连续OHCA病例的Rescu Epistry数据库数据显示，参加竞技运动期间CA的发生率为0.76 /（1万运动员·年）。按年龄分组，在35岁以下的人群中，结构性心脏（如扩张性型心肌病、肥厚型心肌病和致心律失常性右心室心肌病、原发性心律失常）常见，而在35～45岁之间的人群中，冠状动脉疾病是最常见的CA原因。

IHCA患者发病前的中位住院时间为1～2天。IHCA最常见的病因依然是心源性因素（50%～60%），如急性心肌梗死、心律失常或心力衰竭；第二大常见原因是呼吸功能不全（15%～40%）；在医院内神经系统原因导致的CA较为罕见。深入了解IHCA的病因和发病机制，有助于更好地预防IHCA，如延长Q - T间期的药物可能会导致恶性心律失常，而阿片类药物或镇静剂可能会导致呼吸功能不全。此外，败血症也是一种可预防的IHCA病因，IHCA患者先前存在败血症的患病率为13%～27%，脓毒症引起的器官衰竭可导致多种潜在的CA因素，包括循环衰竭、呼吸衰竭和代谢紊乱。

明确CA的病因很关键。首先，CPR指南强调在CA期间应确定潜在的、可逆的病因 /诱因，分为6H和6T（表2 - 2）。对于IHCA患者，尽管并非所有病因类别（例如体温过低）都适用，但多数IHCA患者可用这种方法对病因进行分类。其次，查明CA的病因有助于改善预后。最后，一旦实现ROSC，不同CA的病因对CA后器官功能造成的影响不同，应相应地根据病因调整CA后的治疗。尽管如此，我们仍需要对CA的病因进行分类和识别。这样不仅可改善研究工作成果，更重要的是最终改善CA期间和之后的治疗措施，改善心脏病患者预后。

四、心搏骤停的病理

尸检是CA患者明确死亡病理原因和分类的金标准。然而，CA通常是突发事件导致的室性心动过速和心室颤动引起。这个过程非常突然，可能不会给病理学家留下任何宏观或微观的线索。另外，目前国内外尸检率已降至非常低的水平。在老年人口中尤其如此，因为死亡原因与法医无关，基于伦理、经济、文化等多方面因素，死者家属往往不会签署相关知情同意材料。尽管如此，根据尸体解剖发现，仍然有一些因心脏原因导致的院外猝死的研究。这些研究纳入病例也存在一定的偏向性和选择性，往往选择既往无明确相关病史而死亡原因不明的案例。有研究发现，在具备尸检报告的CA患者中，65%患者有冠心病的解剖学证据；23%患有先天性疾病，包括致心律失常性右室发育异常和肥厚型梗阻性心肌病；11%患者有心肌炎；另外还有许多其他不常见的异常，并且有些心脏有时合并多种病理类型。此外，在一项针对大体标本未见明显异常而开展进一步检查的76个心脏病理检查的研究中，79%患者在进行显微镜检查时发现了心脏病变证据（主要包括局部心肌炎和传导系统疾病）。同时，仍然有一小部分CA患者病理结果显示心脏结构正常，没有任何病理学证据，这类患者可能是继发于其他非心源性因素导致的CA。

五、心搏骤停的病理生理

CA发生时氧气和代谢底物的输送突然停止，代谢物不再被清除。CPR后部分逆转了这一过程，实现了远低于正常水平的心输出量和全身氧供（DO₂）。在CPR期间，全身氧提取量发生代偿性增加，导致中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）或混合静脉血氧饱和度显著降低。由于心肌功能障碍、血流动力学不稳定和微循环障碍，即使在ROSC后，组织氧输送不足仍可能持续存在。氧债（预计耗氧量［通常为 120～140ml /（kg·kg）］与实际耗氧量乘以持续时间之间的差异）量化了氧气输送不足的暴露程度。累积的氧债会导致内皮激活和全身炎症反应，并导致随后的多器官功能衰竭和死亡。CA的全身缺血 /再灌注、氧债导致免疫和凝血途径的广泛激活，增加了多器官功能衰竭和感染的风险，这种病理生理特征与脓毒症有许多类似之处。早在CA后3小时，各种细胞因子、可溶性受体和内毒素的血液浓度就会增加，可溶性细胞间黏附分子 1（sICAM - 1）、可溶性血管细胞黏附分子 1（sVCAM - 1）和P选择素和E - 选择素在CPR期间和之后增加，表明白细胞活化或内皮损伤。在没有充分激活内源性纤溶的情况下激活凝血是可能导致微循环障碍的重要病理生理机制。在接受CPR的患者，尤其是ROSC时凝血 /抗凝和纤溶 /抗纤溶系统均被激活，进而引起凝血功能异常、内皮细胞损害、微循环障碍加重等。

CA导致的全身性缺血 /再灌注损伤，也会引起直接的细胞损伤和继发性损伤（如水肿形成）。CA及ROSC后，心和脑损害最为明显且严重。水肿对脑部的危害尤其严重，脑组织的可扩张空间很小，CA患者通常会出现颅内压升高和复苏后脑灌注减少。很大一部分成功复苏的患者有短期或长期脑功能障碍，表现为警觉性改变（从轻度意识改变到昏迷）、癫痫发作或两者兼有。多种机制导致了上述器官、细胞功能的障碍或细胞死亡。ATP 生成减少会导致膜完整性丧失，同时钾外流以及钠和钙内流。过量钠内流会导致细胞水肿。钙超载会损害线粒体（抑制 ATP 的产生），增加一氧化氮的产生（导致破坏性氧自由基的形成），并且进一步激活蛋白酶系统、细胞凋亡 /焦亡途径和炎症通路。异常的离子通量还会导致神经元去极化，释放诸多神经递质，尤其是危害性神经递质（例如GABA激活特定的钙通道，使细胞内钙超载进一步恶化）。炎症因子（白细胞介素 - 1 β、肿瘤坏死因子α）导致微血管血栓形成和血管完整性丧失，并进一步形成水肿。同时炎症因子触发细胞凋亡，导致细胞死亡加速。

CA及CPR期间全身组织、器官功能损害的病理生理过程存在3相学说。Weisfeldt和Becker在2002年提出了CA和CPR期间的3相时间敏感模型作为阐述CA病理生理过程，以帮助基础科学研究、医学转化和临床实践。此3相学说可为制定CA处理策略提供帮助，例如CA发生1分钟及持续15分钟，所采取的策略可能是不同的。

（一）心电阶段（一般是指CA后的最初4分钟内）

心电阶段的长度在某种程度上也取决于 CPR 的质量，高质量的CPR可延长心电阶段的时间。此阶段，心脏电活动表现为室颤（VF）或无脉室速（pVT），此时及时的电除颤尤为重要。国外一项研究发现，接受过基础CPR和自动体外除颤器（AED）培训的赌场安保人员可以显著提高赌场环境中目击CA室颤患者的复苏成功率。如果从倒地到第一次电击的时间为3分钟，存活率为 74%；然而，如果除颤再延迟3分钟，则存活率下降到 49%。对于可除颤CA患者，每延迟除颤1分钟，除颤成功率下降7%～10%，CA猝倒10分钟后除颤，患者几乎难以被成功除颤。Kitamura等报道，在日本全国范围内推广自动体外除颤器的使用缩短了室颤引起的CA患者的倒地至电击时间，并提高了1个月的生存率。心电阶段的4分钟后，患者病理生理发生动态变化，包括室颤波形由粗波变为细波，右心室扩张和进行性酸中毒，这些都会影响到除颤的成功率。总之，在心电阶段，快速除颤应优先于其他复苏措施（包括胸外按压）。因此，尤其OHCA，公众在4分钟内获得AED并完成除颤尤为重要。当然，少数CA患者可能初始心律即为心室停搏或无脉电活动（PEA），则此时心电阶段无室颤波形，应立即胸外按压和给予肾上腺素，而不是首选电除颤。

（二）循环阶段（CA后4～10分钟）

此阶段进行CPR有助于维持血压、冠状动脉灌注压、氧气输送和细胞线粒体呼吸链产生ATP。如果是目击的CA且立即开始高质量的旁观者CPR，从心电阶段过渡到循环阶段的时间往往难以分辨。如果没有旁观者CPR，则认为这种转变发生在CA倒地约 4 分钟后。过渡到循环阶段后，除颤的成功率极低。Yakaitis 等在室颤的狗模型中证明，在室颤的前 3分钟内进行除颤可达到非常高比例的复律；而一旦超过3分钟，则在除颤前进行高质量的CPR，才能实现较为理想的ROSC比例。来自挪威奥斯陆一项院前研究中，200名OHCA且初始心律为室颤的患者随机分配到立即除颤和3分钟胸外按压后再除颤组，2组整体ROSC及出院生存率差异均无统计学意义。然而，在亚组分析时，当EMS响应时间为5分钟（共119名患者）时，优先胸外按压组的ROSC比例显著高于优先除颤组（58% vs 38%），患者出院生存率也明显提高（22% vs 4%）。

（三）代谢阶段（CA后约10分钟后）

代谢阶段开始时间受CA原因、CA时的初始心律以及CPR 质量的影响。此阶段的代谢产物显著影响患者的病理生理学特征，活性氧、乳酸和炎症介质，被释放入血液并影响到远处组织、器官，严重的酸中毒可能是此时的突出表现。一个前瞻性观察性研究证实了室颤引起的CA三阶段模型的有效性：对于无旁观者CPR的CA患者，EMS响应时间为 4分钟有40% 患者存活，响应时间在4～10分钟之间有26.7%患者存活，而EMS响应时间超过10分钟后没有患者存活。这项研究成果看起来比较极端，尽管并不意味着如果患者从倒地到接受EMS救治的时间超过10分钟后，没有患者能救治中获益，不过至少可提示没有旁观者CPR且EMS响应时间大于10 分钟的患者，缺血导致的代谢障碍及代谢产物积累，使患者进入到更加难以被成功复苏的代谢阶段。此阶段，即使患者能复苏成功，大部分患者都会出现复苏后综合征且预后极差。当CA持续较长时间时，临床处理可能会出现2 种常见可能性：继续进行常规 CPR，但ROSC成功率显著下降；或停止复苏尝试，认为进一步的胸部按压和除颤是徒劳的，然后宣布患者死亡。也会有1 种不常见的可能性：紧急实施体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）CPR（即ECPR）以提供临时循环和通气，直到可以识别和纠正CA的病因。实施ECPR目前尚无明确定论，其潜在的价值仍需要进一步的评估。

当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻，导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心输出量的15%，其耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心搏骤停后8～10 分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则产生肾小管坏死而致急性肾衰竭。

上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率就越低，复苏成功后患者的并发症也越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，这也是CA的主要致死原因；即使暂时复苏成功，可能最终的结果是脑死亡；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。因此，CA的抢救必须分秒必争，真正体现了“时间就是生命”。

六、心搏骤停的临床表现和治疗

（一）心搏骤停的临床表现

CA的临床过程可分为4个时期：

1.前驱期

许多患者在发生CA前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，如心绞痛、气急或心悸的加重，易疲劳，以及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非CA或SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50% SCD者在猝死前一个月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏疾病有关。OHCA存活者中，28%在CA前有心绞痛或气急加重，但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险。

2.发病期

即导致CA前的急性心血管疾病发作时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速或头晕目眩等。如CA瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心源性猝死患者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并可日常活动，发病期（自发病到心搏骤停）短，心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心搏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病，异常心电图以心室停搏多见。

3.心搏骤停期

意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在10分钟后罕有自发逆转者。心搏骤停的症状和体征依次出现如下：① 心音消失；② 脉搏扪不到，血压测不出；③ 意识突然丧失或伴有抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④ 呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20～30秒；⑤ 昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥ 瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡，如给予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：① 复苏开始的时间；② 心搏骤停发生的场所；③ 心电活动失常的类型（室速、室颤、心室停搏抑或无脉电活动）；④ 在心搏骤停前患者的临床情况。如CA发生在可立即进行CPR的场所，则复苏成功率较高。在医院或ICU可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于患者在心搏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾衰竭、肺炎、脓毒症、糖尿病或癌症），则复苏的成功率并不比OHCA的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于CA时心电活动的类型，其中以室速的预后最好（成功率达67%），室颤其次（25%），心室停搏和无脉电活动的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。

4.生物学死亡期

从CA向生物学死亡的演进，主要取决于CA心电活动的类型和CPR是否及时。室颤或心室停搏，如在CA发生的前4～6分钟内未给予CPR，则预后很差；如在前10分钟内未给予CPR，除非在低温等特殊情况下，否则几乎无存活。从统计资料来看，目击者立即施行CPR和尽早除颤是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡最常见的原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和长期使用呼吸机的继发感染占死因的60%，低心输出量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。

（二）心搏骤停的治疗

CA治疗目的是尽早、及时地通过人工或机器的方法一定程度地恢复自主循环，维持重要器官功能（中枢神经系统、心脏和其他重要脏器）的有效血液、血氧供应，并通过纠正潜在诱因和病因，争取ROSC。自1960年现代CPR技术出现后，CPR是目前抢救CA最有效的措施，具体详见（心肺复苏章节）。CPR是一系列提高CA后生存机会的救命措施，主要包括基础生命支持（basic life support，BLS）和高级生命支持（即加强生命支持）（advanced life support，ALS）。由于施救者、患者和可利用资源的差异，最佳CPR方法可能不同，但CPR的关键是如何尽早和有效地被实施。成功的CPR需要整套协调的措施，各个环节紧密衔接，即组成6环生存链，生存链每个环节的成功依赖于前面环节的效果（关于CA救治的详细内容，请参考“生存链”和“基础生命支持”等相关章节）。

七、心搏骤停的预后因素

有多项研究报告了CA发生率和死亡率在不同国家 /地区之间的差异，并指出了影响存活机会并神经功能预后的因素。尽管某些预测变量在直观上是显而易见的，但许多预测因子的作用仍不清楚。总的来说，影响CA生存的预后因素可分为患者因素、事件因素、系统因素和治疗因素（表2 - 3）。

CA患者的合并症是指患者在发生事件之前所患有的慢性或急性疾病状态，但这些合并症并不总是导致CA的直接原因。心力衰竭、急性心肌梗死、心脏相关用药、糖尿病、高血压、胸痛、慢性肺部疾病、胃肠道疾病、癌症和其他慢性病等合并症，联合最近2天前相关症状的出现，可用于判断OHCA 室颤患者能否生存。合并症被证明是OHCA生存预后强有力的预测因素。此外，高龄和合并症在一起会影响OHCA患者生存预后的判断。一些（但不是全部）研究观察到合并症、年龄和生存结局之间存在独立且明显的联系。一项对密歇根大学急诊科非创伤性OHCA患者的回顾性观察队列研究中，在矫正主要混杂因素后，发现年龄与不良神经功能预后显著相关，但未发现Charlson合并症指数与生存结局具有相关性。研究表明，年龄每增长10岁都会使得良好生存预后的可能性降低21%。实际上，是复苏相关的因素，而不是合并症的程度，决定了OHCA老年患者的转归。因此，年龄应被视为预后的独立预测指标，而不应简单地看作是合并症累积的替代指标。

社会经济地位是CA患者生存的重要预测因素。美国安大略省院前加强生命支持研究的研究人员发现，事件发生的物业价值每增加10万加元，接受旁观者CPR的机会就会增加（OR = 1.07，95%CI：1.01 - 1.14）。同样，在我国台湾的1项非创伤性OHCA研究发现，在控制了多个混杂因素之后，低社会经济地位地区接受旁观者CPR的OR = 0.72（95%CI：0.60 - 0.88）。房地产价值再次被用作社会经济地位的指标。社会经济地位低与社会经济地位高的行政区的旁观者CPR比例存在显著差异。这些发现对将公共卫生资源集中在何处产生广泛的影响，例如有关自动体外除颤器最佳部署的决策。

众所周知，CA患者的初始心律与生存密切相关。可除颤心律（如无脉性室速或室颤）的生存预后较佳，此效应在旁观者可早期实施除颤的地区尤为明显。相反，非可除颤心律（如心室停搏或PEA）往往预示着预后不良。而可除颤心律向非可除颤心律转化（尤其是心室停搏），往往预示着ROSC率、出院生存率、出院1月生存率和出院1月神经功能良好的概率降低。此外，年轻、男性、有目击者、较短的反应时间和心源性因素的患者心律向可除颤心律转化的可能性显著增加。更重要的是，早期、及时、有效的CPR可延缓心动过速类心律失常向心室停搏转化。

八、心搏骤停的预防

欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）/美国心律协会（Heart Rhythm Society，HRS）均已发布相关指南以用于治疗室性心律失常和预防心源性猝死。CA一级预防是在有风险但尚未发生CA或危及生命的心律失常的个体中降低心源性猝死风险。二级预防是针对已经发生CA或危及生命的心律失常的患者降低死亡的风险。对于患有缺血性或非缺血性心肌病的患者，植入式心脏复律除颤器是一级和二级预防心源性猝死的主要治疗手段。辅助药物治疗以及对有症状的早搏或室性心动过速进行导管射频消融的也是重要的预防手段。对高危患者进行分层和识别将有助于采取主动预防措施。值得注意的是，在易发生CA的地方（如学校、体育场馆、大型商场、地铁 /火车 /飞机站台等）或无可除颤设备的地方（如火车、高铁、游艇和飞机等）等公共场所配置AED已经被证实对CA的二级预防具有确切效果和重大意义。

我国急危重症专家们经过数代人的努力，也提出了具有中国特色的CA预防的理念和体系理念。我国著名CPR领域专家王一镗教授提出了“三分提高、七分普及”的“三七”理念。为规范和指导我国CPR理论探索与临床实践、突出具有中国特色的CPR整体方略和目标，提高CPR临床医疗水平，我国CPR领域专家，基于国际CPR指南的科学共识，结合我国国情和具体实践，制定出符合中国国情的中国CPR专家共识，并提出了涵盖了CA前期的预防、预识、预警的“三预”方针，CA中期的标准化、多元化、个体化的“三化”方法与CA后期复生、超生、延生的“三生”方略。①“三防”中的“预防”：在CA发生前，建立健全相对全面的综合预防体系（“家庭初级预防、社区中级预防、医院高级预防”三位一体）；“三防”中的“预识”：对可能发生CA的高危患者进行溯源性预识，院内急危重症及高危患者的动态预识以及对OHCA患者发作前的即时性预识；“三防”中的“预警”：基于循证医学为依据的易发生CA的病症、基于现代医学检测筛查的高危个体，通过现代医学大数据分析而得出的预警模式。② 在CA患者心脏和呼吸骤停期间进行基础或加强生命支持的时段，采用标准化、多元化和个体化并重的“三化”方法，最大限度提高CPR的抢救成功率与生存率。③ 在CA患者经过BLS 或ALS治疗后实现ROSC或复苏终止后，遵循复生（稳定复苏后血流动力学、优化生命参数及解除CA病因和诱因）、超生（从维持生命体征稳定到器官功能恢复，手段包括急诊冠脉造影、目标体温管理、神经功能的监测与保护、ECMO）及延生（通过器官捐献和器官移植，完成生命的接力）的“三生”方略，使CA患者获得最佳生命之转归。

（梁炼）